Molekulaarne neurobioloogia on üks tänapäeva teaduse kuumemaid valdkondi. Just sealt oodatakse läbimurdeid, mis võivad oluliselt muuta ettekujutust rakkudes ja kudedes toimuvatest protsessidest. Kas olete näiteks mõtelnud, miks osas meie keha kudedes rakud kogu aeg surevad ja nende asemele astuvad uued, närvirakud aga ei uuene? Kuidas ja miks üleüldse toimub rakkude „normaalne" surm? Või veelgi üldisemalt - kas rakkude surm pole hoopiski rakkude elu toetav nähtus? Helsingis töötava URMAS ARUMÄE arvates igatahes polegi põnevamaid küsimusi.
Urmas Arumäed intervjueeris Horisondi jaoks INDREK ROHTMETS.
Olete tegelenud molekulaarse neurobioloogiaga üle kahe aastakümne. Kas ei ole tekkinud soovi vahelduseks mõni muu teema valida?
Ei, innustusin kord ja küllap igaveseks. See, millega koos kolleegidega olen tõesti juba üle 20 aasta tegelenud, on väga põnev, ja põnevus pole kuhugi kadunud, pigem kasvanud.
Kuidas molekulaarse neurobioloogia enda jaoks avastasite?
Kui läksin tööle Tallinna Keemilise ja Bioloogilise Füüsika Instituuti doktor Mart Saarma laborisse, tegeleti seal juba aktiivselt närvikasvufaktoritega, mille uurimisele oli aluse pannud doktor Jüri Siigur. Mart ise oli teemast innustunud ja tõtt ütelda haaras see kohe ka mind. Pean enda jaoks pöördeliseks ühte 1988. aastal ilmunud artiklit, mis pärineb Eugene Johnsonilt, kes töötas Ühendriikides Washingtoni Ülikoolis. See närvikasvufaktorist (NGF) ja selle peamistest toimemehhanismidest kõnelev töö muutis maailmapilti, ka minu oma. NGF, nagu kõik neurotroofilised faktorid, hoiab neuroneid elus, see oli ennegi teada. Johnson näitas, et NGFi kõrvaldamisel käivituvad neuronites rakusurma edendavad protsessid. Teisisõnu - närvikasvufaktorite elu alalhoidev toime seisneb neuronite sisemise surmaprogrammi mahasurumises. Selle surma- ehk apoptoosiprogrammi molekulaarne loomus tundus mulle tollal ja tundub ka praegu ülimalt oluline uurimisteema. Rakkude surmaprogrammid on normaalselt tugeva kontrolli all, sest nende tahtmatu vabanemine oleks arusaadavalt saatuslik. Neuronite, aga ka mõnede teiste rakkude arengus on siiski selline nn programmeeritud surma periood, mil nende apoptoos on vaba ja seda kontrollivad ainult väljastpoolt tulevad närvikasvufaktorid. Viimaste puudumisel tapab apoptoosiprogramm neuroni, ja seda Johnson näitaski.
Mida närvikasvufaktorid endast täpsemalt kujutavad?
Rakkude kasvufaktoreid on organismis palju, sadu. Need kõik on väikesed, bioloogiliselt väga aktiivsed valgud ja täidavad organismis enamasti mitut ülesannet. Närvikasvufaktorite peamine roll on aga rakusurma peatamine närvirakkudes.
Mis kontrollib organismis närvikasvufaktorite sünteesi?
Neid toodetakse just nii palju, kui organism vajab, ja nagu valkude puhul ikka, on see geneetiliselt kontrollitud. Nende ilmumise aeg ja kogus on seega täpselt määratud ning neil parameetritel on regulatoorne tähtsus. Seda on ka katseliselt tõestatud. Kui süstida embrüosse rohkem närvikasvufaktoreid, jääb rohkem neuroneid ellu, ja kui faktoreid pärssida, sureb neuroneid rohkem. Mis mehhanismid nende faktorite tootmist täpselt kontrollivad, seda me õigupoolest veel ei teagi.
Miks peab osa loote neuroneid üldse surema?
Programmeeritud surma staadium esineb tõesti peaaegu kõikide neuronipopulatsioonide arengus. See kestab suhteliselt lühikest aega, enamasti nädala ringis, ja saabub igale populatsioonile eri ajal, kuid alati kas organismi lootejärgus või kohe pärast sündi, kui aju veel korralikult ei tööta. Ligi pooled täiesti terved neuronid surevad, ja see on loomulik protsess, kõlagu see nii vastuoluliselt kui tahes. Lihtsustatult: koed toodavad just nii palju närvikasvufaktoreid, kui palju need vajavad innervatsiooni ehk närvivarustust, st neid faktoreid piisab just sobiva määra neuronite elushoidmiseks. Arvatakse, et kuna organismi vanemates arengujärkudes neuronite arvu enam reguleerida ei saa, on sellised perioodid looduse antud võimalus teha seda kordki elus. On ka arvamusi, et kontrollitud surm teenib teatud valikut: surevad kehvemad ja säilivad paremad neuronid.
Päris raske on ette kujutada, kuidas rakk ennast tapab, kui vaadata puht tehnilisest küljest.
Kui neuron ei saa õigel ajal piisavalt neurotroofilist faktorit, siis käivitub keeruline ja põnev sündmuste ahel - apoptoos. Asi ei käi nii, et rakk läheb lihtsalt lõhki ja tükid paiskuvad organismi laiali. See oleks ohtlik. Tegelikult pakitakse surmale määratud rakk ilusti kokku ja fagotsüteeritakse ehk naaberrakud neelavad selle sõna otseses mõttes alla. Võikski öelda, et apoptoosi põhiline eesmärk on viia läbi väga tsiviliseeritud matusetalitus, mille käigus naabrid ei kannata ning kadunukesest järele jäänu võetakse taaskasutusse. Vastasel korral võiksid surnud rakud ohustada organismi kui põletikukolded või autoimmuunsete haiguste idud.
On arvutatud, et aastas kaotame normaalses elutegevuses oma kehakaalu jagu rakke. Kui need kõik jääksid organismi ringi hulpima, oleks tegu tõsise ohuallikaga. Näiteks soole sisepinna rakud uuenevad vahetpidamata, ka maksarakud.
Kehas tekib iga sekundis ka vähirakke, aga need kui vigased ja ohtlikud kõrvaldatakse otsekohe. Kõrvaldamisele lähevad ka kõik rakud, mida on rünnanud või vigastanud haigustekitajad.
Apoptoos hoiab meid seega vähiohu eest?
Seos on kindlasti olemas. Apoptoos, aga ka teised surmaprogrammid kõrvaldavad kahjustunud rakke kogu elu jooksul. Paljud rakusisesed sensorid tunnevad, kui midagi on valesti. Rakk püüab kahjustust parandada ja kui see ei õnnestu, käivitabki enesetapuprogrammi. Ka mitmed immuunrakud tunnevad ära kahjustunud või nakatunud rakke ja tapavad need apoptootiliselt. Kasvajarakkudes on väga palju vigu, ja valdav enamik neist sureb kiiresti. Kasvajal on arengulootus vaid siis, kui raku apoptoosisüsteem on häiritud. Kui apoptoosisüsteem on korras, hävitatakse väärdunud rakk kiiresti.
Vähiravimite arendamisel on apoptoosile tähelepanu pööratud ja uuritud võimalust kasvajarakke tappa kas siis apoptoosivalke stimuleerides või elu alalhoidvaid valke maha surudes. Vähemalt kahte vastavat ravimit juba katsetatakse kliiniliselt ja koos kemoteraapiaga on need andnud häid tulemusi. Ühtede ravimite (ABT-737 ja ABT-263; arendajad Abbot Laboratories ja Genentech) siht on seonduda elu alal hoidvate Bcl-2 tüüpi valkudega ja neid maha suruda, mis omakorda viib kesksete apoptoosivalkude Bax ja Bak aktiveerumisele ning kasvajaraku surmale. Uuringud on paljulubavad, eriti koos üldise keemiaraviga, kuigi ravimit müügil veel ei ole.
Nõnda siis on apoptoosiuuringud tähtsad nii mõnegi meditsiinivaldkonna jaoks. Näiteks põhineb ABT-737 idee puhtakadeemilistel uuringutel, mida ma ju eelkõige esindan.
Mainisite, et niisugune surmareha käib üle ka kujunevast ajust.
Tõepoolest, programmeeritud surma faas puudutab ka aju ja kõiki neuronipopulatsioone. Täpsemad mehhanismid küll erinevad mõnevõrra eri kehapiirkondades. Meie mudelid on koostatud kõik perifeerseid kudesid innerveerivate sümpaatiliste ja sensoorsete, aga ka seljaaju motoneuronite jaoks, kus need töötavad päris hästi. Kesknärvisüsteem on aga juba olemuselt palju keerulisem ja seal kontrollivad neuronite surma ka muud tegurid, näiteks neuronite elektriline aktiivsus. Neid mehhanisme tuntakse veel halvasti.
Mis juhtub siis, kui üritada kõiki närvirakke kunstlikult elus hoida?
Seda on proovitud teha nn knock-out hiirtega, kel on kesksete apoptootiliste valkude sünteesi määravad geenid välja lülitatud. Otsest vastust küsimusele ei saadud, sest programmeeritud neuronite surma ei õnnestunudki niimoodi peatada. Selgus, et neuronites on peale apoptoosi teisigi surmaprogramme, nn plaan B, mis käivitub, kui apoptoos ebaõnnestub, ja surmale määratud neuronid, millel oleks pidanud tekkima elulootus, surid ikkagi, kuigi mitteapoptootiliselt. Ainsa erandina peatus sellistel hiirtel eesaju neuronite eellaste programmeeritud surm, mistõttu nende eesajul puudus neuronite suure ülehulga tõttu igasugune korrastatus ja seega ka normaalne toimimisvõime. Arvata võib, et ka muudes närvisüsteemi osades annaks programmeeritud surma peatamine samasuguse organiseerimata rakumassi. Surm on tõesti närvisüsteemi kujunemisel vältimatult vajalik.
Kas on õige rahva seas levinud arvamus, et nii palju, kui inimesel on lapsepõlvest närvirakke kaasas, nii paljudega tuleb ka läbi ajada, sest neid ei lisandu enam?
See on õige teatavate mööndustega. Neuronid ei jagune tõesti mitte kunagi. Neid ei õnnestu kuidagi ka jagunema sundida, isegi mitte onkogeenidel. Neuronite tüvirakud, st rakud, millel põhineb paljude teiste rakupopulatsioonide uuenemine, paiknevad aju ventrikulaartsoonis, ümbritsedes ajuvalendikku, kuid erinevalt muudest tüvirakkudest ei suuda need kaotatud neuroneid reeglina asendada. Praegu on neuronite puhul kindlaid teateid ainult kahest populatsioonist, kus surnud rakud asenduvad tüvirakkudest tekkinud uute neuronitega, aga need on kindlasti suured erandid. Neuronite hulk seega ainult väheneb.
Kui ohtlik see on?
Eelnev tõdemus kõlab tõesti saatuslikult, aga päästerõngaks on see, et kuigi neuronite hulk väheneb, ei vähene närvirakkude kogumi funktsionaalne efektiivsus. Ühe neuroni surres võtavad naabrid lahkunu ülesanded enda kanda.
Niisiis: kui neuroneid jääb vähemaks, hakkavad allesjäänud närvirakkude jätked üha laiemalt harunema, et vältida koe närvivarustuse nõrgenemist.
Nii et meil pole vaja muret tunda, kui kuuleme tõdemust, et iga päev sureb ajukoores sadu tuhandeid närvirakke?
Suurusjärk võib tõesti selline olla ja erilist põhjust muret tunda pole seni, kuni tegemist pole haiguslike protsessidega. Neuronite „ühiskond" on päris võimekas n-ö normaalse rakkude kaotuse tagajärgi leevendama ja tekkivaid tühikuid kompenseerima (kuigi mitte täitma).
Mida närvikasvufaktorid meditsiinile veel pakuvad?
Närvikasvufaktorid ja nende mimeetikud - tehisühendid, mis aimavad ehituslik-funktsionaalselt järele looduslikke bioaktiivseid ühendeid - aitavad tulevikus kindlasti ravida neurodegeneratiivseid haigusi, st haigusi, mida põhjustab närvirakkude ja -koe taandareng. Mida paremini tunneme nende faktorite toimimist, seda paremini suudame luua mimeetikuid, mis võiksid sekkuda neuronite haiguslikesse protsessidesse. Seesuguse raviga loodetakse peatada neuronite taandarengut niisuguste haiguste puhul nagu parkinsonism ja Alzheimeri tõbi.
Kõige parem oleks muidugi kõrvaldada nende haiguste põhjused, aga viimaseid me veel ei tunne, seega saame panustada vaid neuronite kängumise aeglustamisse-peatamisse. Enamasti ei ole selliste haiguste puhul tegemist klassikalise apoptoosiga, pigem toimib nende puhul närvirakkudes korraga mitmeid surmamehhanisme ja haiguse kulg raku tasemel on seega keerulisem, kui võiks arvata.
Siiani on neurodegeneratiivsete haiguste, eelkõige Parkinsoni tõve puhul osutunud kõige lootusrikkamaks vahendiks närvikasvufaktor GDNF, loomkatsetes ka MANF ja CDNF. Loomamudelites on püütud neuronite surma peatada ka neutraliseerides tuntud surmavalke nagu Bax, Bak, kaspaasid jt või siis lisades antiapoptootilisi valke nagu Bcl-xL või Bcl-2. Need võtted peatasid küll klassikalise apoptoosi, aga neuronite kängumine jätkus siiski teiste surmaprogrammide läbi ja haigus ei peatunud. Samuti ei suutnud apoptoosi peatamine pidurdada närvijätkete hävimist, kontaktideta neuronid on aga teatavasti kasutud.
Närvikasvufaktorite nagu GDNF, MANF ja CDNF eelis on see, et need käivitavad oma retseptoreid aktiveerides neuronites keerukad protsessid, mis suudavad peatada mitmeid surmaprogramme, kaasa arvatud ka neid, mis lagundavad närvijätkeid. Loomkatsetes pidurdasidki need faktorid nii dopamiinergiliste neuronite kehade kui ka jätkete kängumise ja takistasid seeläbi parkinsonismi sümptoomide teket. GDNFiga on juba häid tulemusi saadud ka Parkinsoni haiguse patsientide ravil. Kui lõplikult mõistame, kuidas närvikasvufaktorid neuronite surmaprogramme maha suruvad, saame asuda kavandama madalmolekulaarseid mimeetikuid, mis aktiveerivad nende retseptoreid või käivitavad neuroni ainevahetuses reaktsioonide kaskaadi, mis võimaldab rakku aktiivsena säilitada. Mimeetikute manustamine ravimina on oluliselt lihtsam kui manustada faktoreid valkudena.
Kas on võimalik aidata ka neid, kelle närvikude on trauma tagajärjel vigastatud?
See on juba keerulisem, sest nagu on juttu olnud - närvirakke niisama lihtsalt taastada ei saa. Samas pole välistatud, et õpime kunagi uusi neuroneid tüvirakkudest tekitama. Siiski jääb veel teine sama tõsine probleem: kuidas kasvatada uute neuronite närvijätked sihtrakkudesse tagasi nii, et õiged kontaktid taastuksid. Ühenduste taastamise probleemile lisandub kesknärvisüsteemis veel teinegi takistus. Nimelt pidurdab ajukude meile veel halvasti tuntud valkude kaudu närvijätkete kasvu. Seega - tahtes hakata ajus närvijätkete kasvu stimuleerima, tuleb ületada esiteks pidurdus, ja siis leida neuroneile õiged partnerid. Uurimistööd jagub sel alal küllaga.
Kuidas ideid leiate? Kas need on sahtlis virnas ootamas või areneb uurimine samm-sammult?
Eks see käib ikka samm-sammult. Uued tulemused tekitavad aina uusi küsimusi. Kõige alus on huvi, siis sünnivad hüpoteesid ja siis tuleb luua metodoloogia hüpoteeside kontrollimiseks.
Kas tuleb ette ka pettumusi?
Tuleb ikka ja vahel ootamatul viisil. Et mõni hüpotees tuleb prügikasti visata, seda juhtub paratamatult, vahel aga läheb hoopiski nii, et innustume mõne teise uurimisrühma leidudest või artiklist, meil aga ei õnnestu nende katseid korrata.
See sünnitab ju kahtluse, et need uurijad on midagi olulist kahe silma vahele jätnud?
Tõepoolest, see on kiuslik olukord, sest üks keskseid teaduskriteeriume on katsete sõltumatu korratavus. Tekib kahtlus, kas väljapakutud fenomen on üldse olemas. Praegugi on kujunenud olukord, kus meie oleme eriarvamusel kui teatav ja väga populaarne põhisuund, mida tahtsime oma apoptoosimudelitel edasi arendada. Ei aita vist midagi muud, kui tuleb minna laborisse, kus see nähtus avastati, ja selgitada välja erinevate tulemuste põhjused, tehes võrdlevad paralleelkatsed kummagi meetodiga.
Milliseid leide enda teadustöös peate ise kõige põnevamateks?
Viimastel aastatel on tõesti olnud paljulubavaid leide. Neist saab kindlasti edasi minna olulistes suundades. Oleme leidnud, et apoptoos, mis kutsutakse GDNFi kõrvaldamisega esile eri neuronitüüpides, antud juhul dopamiinergilistes neuronites ja sümpaatilistes neuronites, kulgeb erinevalt: neuronitüübid reageerivad samale surmastiimulile erinevalt. Tegemist on mingi neuronite molekulaarse siseehituse omapäraga, mida me veel ei tunne.
Teiseks leidsime, et oluline surmavalk Bak on neuronites teise kujuga (lühem) kui ülejäänud rakkudes. Kõnealuse valgu niisugune vorm esineb ainult neuronites ja mitte üheski teises rakutüübis. Järelikult peab neuronite apoptoosis olema midagi teistmoodi kui muudes rakkudes. Ma ei tea ühtegi teist apoptoosi eripära, mis oleks eriomane ainult neuronitele. Üritame praegu peatada seda mehhanismi, mille tagajärjel tekib too neuronile omane Bak, nii et ka neuronitesse jääks kõikidele muudele rakkudele omane Bak, ning vaadata, mis siis saab. Uurime ka, mida teeb see Baki lühem vorm neuronite apoptoosi käigus. Teema on ülipõnev ja eriti lähedane, sest tegu ju meie enda avastusega. Hiljuti alustasime koostöös Mart Saarma rühmaga ka uute faktorite MANF ja CDNF uurimist oma apoptoosimudelitel.
Mul on jäänud mulje, et avaldate pea igal aastal mõne artikli ajakirjas Nature, mis viitab tõsiasjale, et olete maailma absoluutses tipus. Kas võib ütelda, et Viikkis asub üks maailma neurotroofiliste faktorite uurimise tippkeskusi?
Absoluutses tipus ehk mitte ja Nature' artikleid ei ilmu just igal aastal. Aga seda võib küll liigse tagasihoidlikkuseta ütelda, et närvikasvufaktoreid uuritakse Viikkis tipptasemel. Näiteks toimub järgmine regulaarne närvikasvufaktorite uurijate ülemaailmne konverents 2010. aasta kevadel just Helsingis ja selle korraldavad meie tippkeskuse liikmed (vt http://www.helsinki.fi/neurosci/NGF2010/).
Kes on Teie kõige tõsisemad konkurendid?
Üks tõsisem konkurent ja teisipidi ka hea koostööpartner närvikasvufaktorite alal, Carlos Ibáñez, töötab õige lähedal, Stockholmis. Neuronite apoptoosi uurivad meile lähedaste ideedega mitmed rühmad: Mohanish Deshmukh Washingtoni Ülikoolis (St. Louis), Jonathan Ham Londonis lastetervise instituudis, Barbara Hempstead New Yorgi Weill Cornelli meditsiinikolledžis, Alun Davies Cardiffi Ülikoolis, Freda Miller Toronto lastehaiglas, David Huang Melbourne'i Walter ja Eliza Halli meditsiiniuuringute instituudis jt. Nende rühmade töid loen alati erutusega. Olen neist saanud uusi ideid, teisalt võivad nad avaldada tulemusi, mille poole meiegi püüdleme.
Võhik võib ju küsida, et kui neid närvikasvufaktoreid on ainult paarkümmend ja enam-vähem tuntakse ka nende toimimist, miks kulutada veel aastakümneid nende uurimisele?
Tõsi, on teada nende struktuur ja retseptorid, teatakse ka, kus neid sünteesitakse ja millised neuronid neile vastavad. Palju vähem teatakse nende toimest täiskasvanud organismis. Teame üsna palju nende tegevusest embrüogeneesis ja kohati tundub, et kui närvirakkude arv on parajaks reguleeritud ning närvisüsteem on välja kujunenud, siis milleks veel faktoreid vaja. Ometigi on need olemas. Ilmselt on meie praegused embrüogeneesikesksed mudelid täiskasvanud närvisüsteemi jaoks ebapiisavad ja neid tuleb täiendada. Leidub juba ka arvamusi, et mõnda haigust võivad põhjustada just nende faktorite või nende retseptorite häired.
Mind ennast huvitab praegu kõige rohkem, mis toimub neuroni sees, kui närvikasvufaktor puudub kriitilisel hetkel ja apoptoos saab vabad käed raku hävitamiseks. Kuidas tunnevad neuronid ära neurotroofilise toime puudumise ja vallandavad surmaprogrammi? Teame, et apoptoosivalk Bax aktiveeritakse, aga kuidas, pole selge. Hiljem, kui programmeeritud surma periood on möödas, ei aktiveeru Bax enam närvikasvufaktorite puudumise tõttu. Pole teada, mis seda nüüd kontrolli all hoiab, kuid näib, et kontroll tekib mingi sisemise kella järgi.
Olete korduvalt rõhutanud, et esindate eelkõige akadeemilist teadust.
Jah, kindlasti. Meie tööd on alusuuringute tasemel. Uurime neid nähtusi sellepärast, et need on olemas, et mõista paremini nende olemust. Innustudes teaduslikest küsimustest ja püstitades hüpoteese, ei näe me enamasti silme ees konkreetset toodet või muud praktilist kasu. Siiski arvan, et ka meie sõltume oma teemavalikus ühiskonna praktilistest vajadustest, tihti seda teadvustamatagi. Need uurimisteemad, mis täna on kuumad, on kokkuvõttes ikka taandatavad praktilistele eluvajadustele, kus liigub ka raha. Teadlaskond on ju kogu aeg tihedas ühenduses ja infovahetuses, lõpptulemusena me mõjutame üksteist. Teaduse põhivoolud ei ole vaid nn akadeemilise vaimu vaba lend, vaid neidki suunavad majandushoovused. Teisalt, kui midagi huvitavat ilmneb, siis muidugi patenteerime oma avastuse ja mõtleme, kuidas seda teadmist kasutada. Näiteks selgus, et kui kõrvaldada GDNF sümpaatilistelt neuronitelt, surevad need uuel viisil ja me patenteerisime selle mehhanismi lootuses, et ehk kunagi on see teadmine vajalik, kuigi me ise otseselt ravimeid välja ei tööta.
Kas ka Teie laborist on jõudnud midagi kliiniliste katsetuste järku?
Katsetustele veel mitte, see on pikk protseduur, eelkliinilistele loomkatsetele aga küll. Huvi on äratanud just Mart Saarma avastatud ja uuritud CDNF ja MANF, mis võiksid jõuda parkinsonismi ravi kliinilistesse katsetustesse.
Küllap nõuab Teie uurimissuund keerulist tehnikat, mida ei saa endale lubada sugugi kõik laborid ja võib-olla ka riigid?
Tehnika on tõepoolest väga kallis, samuti katseloomad. Peame pääsema neuroni sisse, peame saama rakke kasvatada ja nendega manipuleerida. See nõuab keerukat aparatuuri. Loomkatseteks vajame keerulisi vahendeid, et süstida teatud aineid kindlatesse ajupiirkondadesse ja pärast ka nende mõju registreerida.
Samas võin kinnitada, et Tallinna Tehnikaülikooli kolleegid, kellega mul on tihedamad sidemed, kasutavad väga head tehnilist varustust ja head on ka nende tulemused.
Olete harjunud eluoluga Soomes?
Pärast doktorikraadi kaitsmist tulin koos Mart Saarmaga Soome ja olen sellest ajast töötanud Helsingi Biotehnoloogia Instituudis. Olin aastaid Mardi töörühmas ja praegu on mul oma rühm: üks Hiinast pärit neiu ja kaks eestlast.
Soome eluolu on inimlik ja loomulik. Mulle meeldib Soome ühiskonna tasakaalukus ja tasakaalustatus. Ja miks peaks mul olema midagi ka selle vastu, et soomlased panustavad palju teadusesse, sealhulgas alusuuringutesse.
Puhkuse veedate ikka kodumaal?
Mu lapsepõlvekodu on Häädemeestel, kus siiani elavad vanemad. Abikaasa, kes on samuti seotud teadusega, pärineb Põlva kandist, üks õde elab Tartus, teine Võrus. Nõnda on meil küllaga põhjust suviti Lõuna-Eestis ringi sõita. Helsingis vaatame Eesti televisiooni ja raadio on mul kogu aeg Vikerraadio lainel, nii et Eesti miljöö ei ole minu jaoks kadunud ka siin.
Kui suure osa Teie ajast võtab labor?
Suure osa oma elust olen teinud väga pikki tööpäevi. Nüüd, kui mul on juba doktorante ja oma rühm, on tööpäevad veidi lühemad.
Olete kunagi tundnud huvi ka nn rohelise bioloogia vastu?
Ausalt üteldes ei ole. Armastan loodust, aga mitte tõsise hobi korras. Minu hobi on intiimne kammermuusika, näiteks keelpillikvartetid või muud väikesed kammerkoosseisud, Bach, Pärt ja Stravinski on mu lemmikheliloojad. Kuid kuulan ka teistsugust muusikat, folki ja isegi folkmetalli, vahel on täitsa kosutav panna mängima Metsatölli plaat.
Novembris 2009 Helsingis
Urmas Arumäe
on sündinud 1957. aastal. 1980. aastal lõpetas ta Tartu Ülikooli ja töötas seejärel kolm aastat Harkus Eesti Teaduste Akadeemia Eksperimentaalbioloogia Instituudis loomageneetika laboratooriumis. Seda perioodi peab ta oma elu kõige väheviljakamaks. 1983-1990 oli Urmas Arumäe ametis Keemilise ja Bioloogilise Füüsika Instituudis, algul nooremteaduri ja seejärel teadurina. Just sel ajajärgul (1987) kaitses ta doktorikraadi molekulaarbioloogias.
Aastast 1990 on Urmas Arumäe töökoht Helsingi Ülikooli Biotehnoloogia Instituudi molekulaarse neurobioloogia labor, mis asub Viikki teaduslinnakus Helsingi külje all. 2006. aastast on ta Soome Akadeemia teadlane.
